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La investigación proporciona nueva evidencia de que la enfermedad de Parkinson se origina en el intestino

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Los investigadores de Johns Hopkins Medicine dicen que están encontrando cada vez más pruebas que sugieren que la enfermedad de Parkinson se origina en el intestino, antes de viajar por las neuronas del cuerpo hasta el cerebro.

El estudio, publicado en Journal Neurona, proporciona un modelo nuevo y más preciso para probar futuros tratamientos para la enfermedad de Parkinson.

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El papel del intestino en la enfermedad de Parkinson

"Estos hallazgos proporcionan una prueba más del papel del intestino en la enfermedad de Parkinson, y nos dan un modelo para estudiar la progresión de la enfermedad desde el principio", dijo a Medical Ted Dawson, MD, Ph.D., director del Instituto Johns Hopkins de Ingeniería Celular. Xpress.

La enfermedad de Parkinson es causada por una acumulación de una proteína mal plegada llamado alfa-sinucleína, en las células del cerebro.

La acumulación de estas proteínas hace que los tejidos nerviosos se dañen y morir. A medida que las células cerebrales mueren, afectan la capacidad del paciente para moverse, pensar e incluso sentir emociones.

Nuevos hallazgos

Los últimos hallazgos, basados ​​en estudios en ratones, dan aún más peso a la teoría ya creíble de que la alfa-sinucleína mal plegada puede originarse en el intestino y luego extenderse al cerebro a través de el nervio vago - un grupo de fibras que transporta las señales cerebrales a muchos de los órganos del cuerpo, incluido el intestino.

Los investigadores dicen que la forma en que la alfa-sinucleína mal plegada se propaga en el cerebro de los ratones recuerda en gran medida la forma en que la enfermedad se propaga en los seres humanos.

El equipo de Johns Hopkins Medicine primero inyectó la alfa-sinucleína mal plegada en el intestino de ratones sanos y rastreó el progreso de la proteína - Después de varios meses, se descubrió que la proteína estaba en el cerebro de los ratones, lo que les producía síntomas similares a la enfermedad de Parkinson en humanos.

Luego, el equipo repitió la inyección de alfa-sinucleína mal plegada, pero esta vez en ratones con un nervio vago cortado y otro tipo de ratones que habían sido modificados genéticamente para que no pudieran producir alfa-sinucleína normal. Ambos grupos de ratones no mostraron signos de tener la alfa-sinucleína mal plegada en sus cerebros.

Causa de optimismo

La Dra. Beckie Port, gerente de investigación de Parkinson en el Reino Unido, le dijo a The Guardian que los hallazgos son una gran causa de optimismo:

"Al identificar y detener estos cambios antes de que lleguen al cerebro, es posible que podamos prevenir la aparición de la mayoría de los síntomas de Parkinson y mejorar la vida de las personas que se verán afectadas".


Ver el vídeo: Conexión intestino-cerebro Dr. Haroldo Cabrera Mancio (Junio 2022).